姜黄素通过靶向PBK对结直肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用

目的研究姜黄素抑制结直肠癌HCT116细胞增殖的分子机制。方法 体外培养HCT116细胞,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测不同浓度姜黄素(0、10、20、50、100、200μmol/L)对HCT116细胞增殖率的影响,实验分空白对照组、EGF组(单独加入20ng/mLEGF)、EGF+姜黄素组;细胞锚定增殖实验检测药物对HCT116细胞增殖的抑制作用;体外结合及体外激酶实验检测姜黄素对磷酸化酶b激酶(PBK)活性的影响;Westernblotting及免疫组织化学方法检测姜黄素对PBK下游信号通路的影响。结果当姜黄素浓度〈50μmol/L时,对HCT116细胞影响较小;而当浓度达到100μ...

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Veröffentlicht in:上海交通大学学报(医学版) 2016, Vol.36 (7), p.980-985
1. Verfasser: 张生军 刘敏丽 常琦 刘勇峰
Format: Artikel
Sprache:chi
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Beschreibung
Zusammenfassung:目的研究姜黄素抑制结直肠癌HCT116细胞增殖的分子机制。方法 体外培养HCT116细胞,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测不同浓度姜黄素(0、10、20、50、100、200μmol/L)对HCT116细胞增殖率的影响,实验分空白对照组、EGF组(单独加入20ng/mLEGF)、EGF+姜黄素组;细胞锚定增殖实验检测药物对HCT116细胞增殖的抑制作用;体外结合及体外激酶实验检测姜黄素对磷酸化酶b激酶(PBK)活性的影响;Westernblotting及免疫组织化学方法检测姜黄素对PBK下游信号通路的影响。结果当姜黄素浓度〈50μmol/L时,对HCT116细胞影响较小;而当浓度达到100μmol/L时,HCT116细胞凋亡明显增加。HCT116细胞在软琼脂内锚定增殖的结果显示:与EGF组比较,EGF+姜黄素组细胞克隆小且克隆数量少,具有药物浓度依赖性。体外结合及体外激酶实验结果显示姜黄素可以结合PBK,并抑制PBK的活性。Westernblotting及免疫组织化学结果显示姜黄素明显下调PBK下游信号通路ERK1/2及H3的磷酸化水平,具有时间和浓度依赖性。结论在结直肠癌HCT116细胞中,姜黄素可能通过抑制PBK的活性,起到抗HCT116细胞增殖的作用。
ISSN:1674-8115
DOI:10.3969/j.issn.1674-8115.2016.07.006