LncRNA SNHG5靶向miR-421调控胶质母细胞瘤细胞增殖、侵袭和凋亡的机制

R739.4; 目的 探讨SNHG5靶向miR-421调控多形性胶质母细胞瘤(GBM)发生与发展的分子机制.方法 收集31例GBM肿瘤与32例正常脑组织标本,实时荧光定量PCR法检测标本中SNHG5与miR-421的表达水平;通过慢病毒或质粒转染U87细胞上调或下调SNHG5的表达水平,采用实时荧光定量PCR检测转染后U87细胞中miR-421的表达水平,分析GBM中miR-421与SNHG5表达的相关性.双荧光素报告基因实验验证SNHG5对miR-421的靶向关系.利用SNHG5与miR-421两者均低表达的质粒转染U87细胞进行拯救实验,通过CCK-8、Transwell、流式细胞学分析及裸鼠体内实验验证SNHG5通过靶向miR-421调控GBM细胞增殖、侵袭及凋亡.结果 上调U87细胞中SNHG5表达后miR-421的表达水平显著下降,下调U87细胞中SNHG5表达后miR-421表达水平明显升高(P＜0.05),两者表达呈显著负相关.双荧光素酶报告基因实验结果提示SNHG5可靶向结合miR-421.拯救实验结果表明,相比si-SNHG5+miR-421-inhibitor组,si-SNHG5+control-inhibitor组的U87细胞增殖、侵袭及抗凋亡能力均显著下降,且BAX与p21蛋白表达水平升高,CyclinD1与Bcl-2蛋白表达显著下降(P＜0.05).结论 SNHG5可通过靶向miR-421并影响CyclinD1、p21、BAX、Bcl-2蛋白表达进而促进GBM细胞的增殖、侵袭及抗凋亡行为.miR-421在GBM中呈低表达与SNHG5表达水平升高有关.