巨细胞病毒感染细胞内微丝骨架重组异常

目的：探讨巨细胞病毒（CMV）感染对人胚成纤维细胞（HF）微丝骨架影响及与病毒复制状态的可能关系。方法：显微镜观察细胞形态；Western—blot法分别检测细胞内β型肌动蛋白（β—actin）、球状肌动蛋白（G—actin）和纤维形肌动蛋白（F—actin）的含量；间接免疫荧光标记病毒即刻早期抗原（IE）；微丝骨架探针观察HF细胞内感染状况及微丝骨架变化。结果：HF细胞CMV感染率大于95％，IE抗原主要位于细胞核。受染细胞变粗、变圆，甚至脱壁，呈时间依赖性。与未感染组相比，CMV感染后细胞内β-actin蛋白质含量有所下降，但无显著性差异（P〉0．05）；G—actin水平在感染24h后增加（0．941±0．061 vs0．714±0．119，P〈0．05），但在感染后72h、96h却下降（0．218±0．035、0．230±0．055vs0．714±0．119，P〈0．05）；F—actin水平在感染后24h、72h、96h呈渐进性下降（0．256±0．021、0．127±0．032、0．026±0．008vs0．373±0．050，P〈0．05）。受染细胞内微丝排列紊乱，极性消失；细胞融合，荧光强度明显减弱。结论：CMV引起HF细胞内肌动蛋白质、微丝骨架形态及重组异常，可能有助于其侵袭宿主细胞并进一步活化及复制。