神经调节素1β对脑缺血再灌注后神经元损伤的保护机制

目的探讨神经调节素1β（NRG-1β）在MCAO/R后通过抑制c-Jun磷酸化从而保护神经元的机制及意义。方法采用改良Longa法制备大鼠脑缺血2 h再灌注24 h模型，改良神经功能缺损评分（mNSS）评价神经行为功能，TTC染色测量梗死体积，伊文思蓝法检测血脑屏障（BBB），尼氏染色检测神经元形态，透射电镜检测神经元的超微结构，TUNEL及NeuN双染色检测神经元凋亡，免疫荧光双标及Western印迹检测phospho-c-Jun的蛋白定位、定量及共表达。 结果与假手术组相比，大鼠MCAO/R后mNSS评分升高[（9.7±1.2）分]，梗死体积增大（41.4±3.0）%，BBB的完整性破坏，神经元形态结构异常，神经元凋亡细胞数增多（0.63±0.04），神经元phospho-c-Jun蛋白表达增强（0.90±0.07）（P〈0.05）。NRG1β处理后可改善大鼠神经行为功能[（6.4±0.9）分]，减少脑梗死体积[（10.4±0.5）%]，降低伊文思蓝渗透率（1.55±0.13），减轻神经元的异常形态结构，降低神经元凋亡细胞数（0.23±0.02），抑制神经元c-Jun的磷酸化（0.40±0.03）（P〈0.05）。结论NRG1β在对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用机制可能与抑制c-Jun的磷酸化有关。