干扰素-α通过PI3K/Akt信号通路对肝癌细胞SMCC-7721的影响及相关性

目的 探讨干扰素-α（IFN-α）通过PI3K/Akt信号通路对肝癌细胞SMCC-7721的影响及相关分子机制.方法 通过MTT法检测IFN-α对SMCC-7721细胞活力的影响;利用流式细胞术检测IFN-α对SMCC-7721细胞周期的影响;Western印迹分析脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）通路的激活状况及其下游靶基因糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）、细胞周期蛋白D1（Cyclin Dl）、p21的表达变化,以及C-myc和Survivin的表达变化情况.结果 MTT结果显示IFN-α（5、10、15 U/L）均可显著抑制细胞的活力（P＜0.05）,并且在48 h抑制程度最高,抑制率分别为（10.5±3.1）％、（24.3±4.6）％、（39.4±5.5）％（P＜0.01）.流式细胞仪结果显示：与对照组比较,（5、10、15 U/L） IFN-α可使细胞周期阻滞在G1期,Western印迹结果显示：（10、15 U/L） IFN-α显著下调PI3K表达并抑制GSK-3β磷酸化（P＜0.05）,（5、10、15 U/L） IFN-α均可抑制Akt磷酸化,并下调Cyclin D1量及上调p21的表达（P＜0.05）,（10、15 U/L） IFN-α均可下调C-myc和Survivin的表达（P＜0.05）.结论 IFN-α可抑制肝癌细胞SMCC-7721生长和增殖,阻断PI3 K/Akt信号通路传导,影响Cyclin D1、p21、C-myc、Survivin等分子表达.