甲基丁香酚对气道迷走节前神经元中枢性呼吸驱动的影响

目的探讨甲基丁香酚对气道迷走节前神经元（AVPNs）中枢性呼吸驱动的影响。方法应用逆行荧光示踪技术，标记3—5d新生SD大鼠疑核腹外侧区的吸气激活性一气道迷走节前神经元（IA-AVPNs）；制备具有呼吸节律的离体延髓脑片，记录舌下神经根放电活动；应用膜片钳技术，记录IA—AVPNs的兴奋性突触活动。将脑片分为应用甲基丁香酚前的对照组及应用甲基丁香酚的甲基丁香酚组。选择对照组最后10个、甲基丁香酚组呼吸节律消失前5个呼吸周期连续的舌下神经根放电及对应的兴奋性突触活动进行统计学分析。结果甲基丁香酚组舌下神经根放电的频率、幅度、时程及面积显著低于对照组[（2．14±0．87）次／min、（1．27±0．53）mV、（178±37）ms、（330±173）mV·ms比（5．394±1．93）次／min、（2．94±0．92）mV、（249±54）ms、（983±534）mV·ms，均P〈0．001]，IA—AVPNs吸气期相位性内向电流的幅度、时程及面积分别为对照组的（66．3±4．4）％、（58．5±4．3）％、（44．9±7．5）％（均P〈0．05），IA—AVPNs吸气期相位性兴奋性突触后电流（EPSCs）的频率显著低于对照组[（29．87±3．70）比（42．27±11．95）Hz]、但幅度显著高于对照组[（83．13±15．97）比（49．26±7．40）pA]（均P〈0．05）；两组IA—AVPNs吸气间期紧张性的EPSCS频率及幅度差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论甲基丁香酚通过抑制IA—AVPNs吸气期兴奋性突触传入抑制IA—AVPNs的中枢性呼吸驱动。