姜黄素对Aβ25-35致PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨姜黄素（Cur）对AD细胞活力及HMGBl表达的影响。方法对数期生长的PCI2细胞分为5组：空白组（A组）不做处理，Aβ25-35模型组（B组）加入20Ixmol／L的Aβ25-35，Aβ25-355＋Cur治疗组（c组）加入20μmol／L的Aβ25-355和1μmoL／L的Cur，Aβ25-35＋rHMGl损伤组（D组）加入20μmol／L的AB25。5和500ng／ml的HMGBl，Aβ25-35＋溶剂对照组（E组）加入20μmol／L的Aβ25-35和1ul／ml的DMSO，孵育24h后行细胞形态学观察、免疫荧光定性和免疫蛋白印迹（Western blot）法检测HMGBl蛋白的表达情况。结果与A组相比，B、D、E组细胞活力明显下降（0．76±0．06、0．63±0．02、0．75±0．03比1．22±0．06，P〈0．05）、胞内HMGBl表达明显升高（1．19±0．14、1．12±0．16、1．16±0．09比0．85±0．04，P〈0．05）；与B组相比，C组细胞活力上升33％、HMGB1表达下降31％（P〈0．05）。B组较A组存在大量的HMGBl核外释放，而c组HMGBl的核外释放较B组减少。结论姜黄素可减轻Aβ25-35引起的PCI2细胞毒性，其机制与下调HMGB1的表达、抑制HMGB1的核外释放有关。