戊四氮点燃腺苷A1受体敲除小鼠细胞凋亡及其与环氧合酶-2的相关性

目的探讨腺苷A1受体敲除小鼠在戊四氮点燃过程中海马神经损伤的情况，并探索其与环氧合酶-2（COX-2）的相关性，从而确定腺苷A1受体的脑保护作用及其可能机制。方法动物分为野生型及腺苷A1受体敲除组两组，采用戊四氮腹腔注射制备癫痫模型，用免疫组织荧光方法动态监测点燃后不同时间点（急性期24h，慢性期1个月）凋亡相关蛋白Caspase-3及神经损伤相关蛋白COX-2的表达情况。结果腺苷A1受体敲除鼠在点燃后急性期及慢性期两个时间点检测发现敲除鼠组Caspase-3及COX-2表达均较点燃前增高，结果差异有统计学意义（P〈0．05），且1个月时较24h时更高（P〈0．01），显示腺苷A1受体敲除后，小鼠点燃过程中的Caspase-3及COX-2表达增高出现更早，且增高程度更明显。结论腺苷A1受体具有极强的脑保护作用，可减少戊四氮点燃过程中的细胞凋亡。腺苷A1受体介导的脑保护作用可能与COX-2相关。