系统性红斑狼疮患者外周血T细胞磷酸肌醇3激酶信号通路异常活化

目的研究系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血T细胞中磷酸肌醇3激酶（PI3K）信号通路活化情况及其临床意义。方法检测28例SLE患者的T细胞PI3K通路活性。8例类风湿关节炎患者为对照，另以15名健康者为正常对照组。外周血T细胞分离采用RosettSep T细胞提取试剂盒提取，PI3K活性采用免疫沉淀和ELISA法，Akt及其磷酸化蛋白运用免疫印迹法，T细胞增殖采用MTT法，细胞因子水平采用ELISA检测。结果新鲜分离的SLE患者外周血T细胞PI3K和Akt活性均显著高于正常对照组和类风湿关节炎组；SLE患者T细胞在体外培养24h后PI3K和Akt活性与正常对照组差异无统计学意义，而正常对照组T细胞用SLE患者血清孵育24h后PI3K和Akt活性显著增高；PI3K特异性抑制剂LY294002显著抑制SLE患者T细胞增殖（125±21vs197±26，P〈0．05）及分泌白细胞介素（IL）-6和IL-10[分别为（425±69）ng／Lvs（816±116）ng／L，P〈0．05；（114±18）ng／LV8（207±31）ng／L，P〈0．05]。新鲜分离的SLE患者外周血T细胞PI3K和Akt活性与SLEDM无相关关系。结论SLE患者T细胞存在PI3K信号通路异常活化，并与T细胞增殖和细胞因子分泌有关，SLE外周血中可能存在激活该通路的血清因子。