脑出血患者血肿周围神经元凋亡及相关调控基因的观察

目的观察脑出血（ICH）迟发性神经元死亡现象，了解人脑出血后血肿周围神经元凋亡及相关调节机制。方法对29例高血压脑出血血肿周围脑组织病理标本和6例非正常死亡3h内获取的脑组织标本，采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测神经细胞凋亡率及免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、P53、半胱氨酸蛋白水解酶（caspase）-3蛋白表达水平。结果脑出血组与对照组细胞凋亡率分别为：4．10±0．28与0．57±0．43，Bcl-2分别为2．68±0．52与1．54±0．56，Bax分别为3．49±0．18与0．96±0．27，P53分别为4．12±0．63与0．96±0．71，caspase-3分别为3．50±0．25与0．74±0．73，前者明显高于后者，差异有统计学意义（均P〈0．01）。Bcl-2、P53蛋白表达与细胞凋亡率呈负相关；Bax、caspase-3蛋白表达及Bax／Bcl-2与细胞凋亡率呈正相关。结论细胞凋亡机制参与了脑出血继发性损伤，是迟发性神经元死亡的主要原因，部分基因参与了神经元凋亡的调控，Bax、caspase-3促进凋亡，Bcl-2、P53抑制凋亡。