重组人肝再生增强因子对肝纤维化大鼠金属蛋白酶组织抑制因子—1基因表达的影响

目的:了解重组人肝再生增强因子(hALR)对实验性肝纤维化大鼠肝组织金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP1)基因表达的影响。方法: 我们建立了四氯化碳中毒性人血白蛋白免疫损伤性大鼠肝纤维化模型,在造模的同时给予不同剂量的hALR。在不同的时间点留取大鼠肝组织标本,提取总RNA,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定TIMP1的基因表达水平。结果;在两种模型中大鼠肝组织TIMP1的基因水平在模型形成过程中逐渐升高;低剂量hALR组大鼠肝组织TIMP1的基因表达水平与模型组及阴性对照组差异无显著意义;高剂量hALR组大鼠肝组织TIMP1的基因表达水平(四氯化碳模型第2,4,6,8周分别为0.63...

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Veröffentlicht in:Zhong hua yi xue za zhi 2002, Vol.82 (9), p.610-612
1. Verfasser: 王爱民 杨晓明 等
Format: Artikel
Sprache:chi
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Beschreibung
Zusammenfassung:目的:了解重组人肝再生增强因子(hALR)对实验性肝纤维化大鼠肝组织金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP1)基因表达的影响。方法: 我们建立了四氯化碳中毒性人血白蛋白免疫损伤性大鼠肝纤维化模型,在造模的同时给予不同剂量的hALR。在不同的时间点留取大鼠肝组织标本,提取总RNA,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定TIMP1的基因表达水平。结果;在两种模型中大鼠肝组织TIMP1的基因水平在模型形成过程中逐渐升高;低剂量hALR组大鼠肝组织TIMP1的基因表达水平与模型组及阴性对照组差异无显著意义;高剂量hALR组大鼠肝组织TIMP1的基因表达水平(四氯化碳模型第2,4,6,8周分别为0.63±0.10、1.18±0.20、1.89±0.30、2.63±0.33;人血白蛋白模型尾静脉攻击中,攻击后分别为2.33±0.36、4.02±0.53)均明显低于模型组(四氯化碳模型第2、4、6、8周分别为0.99±0.14、2.03±0.30、2.99±0.43、4.13±0.44;人血白蛋白模型尾静脉攻击中、攻击后分别为4.13±0.60、5.99±0.83)及阴性对照组。结论:大剂量hALR可能有抑制实验性肝纤维化大鼠肝组织TIMP1基因表达的作用。
ISSN:0376-2491