多发性骨髓瘤患者NK细胞杀伤功能异常的研究

目的探讨多发性骨髓瘤（MM）患者NK细胞杀伤功能下降的机制。方法以13例MM患者为研究对象，以30名健康志愿者为正常对照，采用流式细胞术检测外周血单个核细胞中CD3-CD56^＋（NK细胞）表面抑制性受体（CD158a和CD158b）以及活化性受体NKG2D、NCRs（NKp30、NKp44、NKp46）的表达水平；ELISA法检测血清可溶性NKG2D配体水平；流式细胞术检测NK细胞对MM细胞株U266细胞杀伤作用的变化。结果MM患者外周血中NK细胞比例及绝对数、CD158a和CD158b表达水平与对照组比较差异无统计学意义（P值均〉0．05），两组NK细胞表面均不表达NKp44；与对照组比较，MM患者NK细胞表面活化性受体（NKG2D、NKp30和NKp46）水平均明显降低，血清中可溶性NKG2D配体水平明显升高，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）；用MM患者血清培养后的正常对照者NK细胞对U266细胞的杀伤能力较共培养前明显下降[（25．4±5．9）％对（38．5±6．5）％]，差异有统计学意义（P=0．044）。结论MM患者血清可溶性NKG2D配体水平可能是导致NK细胞杀伤活性下降的原因。