氯胺酮诱导大鼠海马神经元凋亡及机制

目的研究氯胺酮对SD大鼠海马神经元的凋亡诱导作用，并探究其作用机制。方法培养SD大鼠海马神经元细胞，将对数生长期的大鼠海马神经元分为对照组（不加氯胺酮）和实验组（加氯胺酮且其终浓度分别为10、20μmol／L）。24h后，缩胆囊素8肽（CCK-8）法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法检测蛋白phospho-细胞外信号调节蛋白激酶（P—ERK）、Bax、Bcl-2的表达。结果10、20μmol/L实验组神经元的存活率分别为（73．7±1．5）％和（58．2±2．4）％，明显低于对照组的（97．2±1．8）％（P〈0．05）；凋亡率分别为（24．5±7．4）％和（34．7±4．9）％，明显高于对照组的（4．7±2．3）％（P〈0．05）；P—ERK、Bax表达量增加，Bcl-2表达量减少。结论氯胺酮能够诱导大鼠海马神经元凋亡，可能是通过激活P-ERK、改变Bax／Bcl-2比值实现的。