Humanin对实验性阿尔茨海默病小鼠海马小胶质细胞OX-42表达的影响
目的探讨Humanin(HN)在体内是否存在对实验性阿尔茨海默病(AD)小鼠的神经保护作用以及可能的机制。方法采用β-淀粉样蛋白(Ap)脑内注射方法建立AD模型。健康雄性小鼠60只,随机分为假手术组(n=15)、AB模型组(n=15)和HN治疗组(n=30)。应用免疫组织化学方法于造模后3,7,14d观察海马小胶质细胞OX-42表达的变化;Nissl染色方法检测3组动物海马区病理改变。结果OX-42免疫组织化学染色显示,与AB模型组比较,HN治疗组造模后3,7,14d海马OX-42阳性细胞的表达均减少(P〈0.05);A13模型组、HN治疗组在手术后各时间点Nissl染色均可见海马区病理改变,...
Gespeichert in:
Veröffentlicht in: | 中华老年多器官疾病杂志 2012, Vol.11 (4), p.269-272 |
---|---|
1. Verfasser: | |
Format: | Artikel |
Sprache: | chi |
Schlagworte: | |
Online-Zugang: | Volltext |
Tags: |
Tag hinzufügen
Keine Tags, Fügen Sie den ersten Tag hinzu!
|
Zusammenfassung: | 目的探讨Humanin(HN)在体内是否存在对实验性阿尔茨海默病(AD)小鼠的神经保护作用以及可能的机制。方法采用β-淀粉样蛋白(Ap)脑内注射方法建立AD模型。健康雄性小鼠60只,随机分为假手术组(n=15)、AB模型组(n=15)和HN治疗组(n=30)。应用免疫组织化学方法于造模后3,7,14d观察海马小胶质细胞OX-42表达的变化;Nissl染色方法检测3组动物海马区病理改变。结果OX-42免疫组织化学染色显示,与AB模型组比较,HN治疗组造模后3,7,14d海马OX-42阳性细胞的表达均减少(P〈0.05);A13模型组、HN治疗组在手术后各时间点Nissl染色均可见海马区病理改变,HN治疗组在相同时间点炎性的病理变化弱于Aβ模型组。结论在活体内,HN可以减少Aβ25-35毒性引起的OX-42的表达,具有神经保护作用。 |
---|---|
ISSN: | 1671-5403 |
DOI: | 10.3724/SP.J.1264.2012.00068 |