内源性血红素氧合酶—一氧化碳体系对反复热性惊厥脑损伤的影响

目的探讨内源性血红素氧合酶(HO)—一氧化碳(CO)系统对反复热性惊厥(febrile seizures，FS)脑损伤的影响。方法21日龄SD大鼠24只，随机分为3组：对照组、FS组和FS+锌原卟啉Ⅸ(ZnPPⅨ)组。采用热水浴诱导大鼠FS，隔日诱导1次，共诱导10次。用双波长分光光度计间接测定大鼠血浆中CO含量；记录大鼠惊厥强度、潜伏期、持续时间及惊厥时的肛温；HE染色观察海马神经元形态学改变；电镜观察海马神经元超微结构的改变；尼氏染色对海马神经元进行半定量计数分析。结果反复FS后，血浆CO含量明显高于对照组，FS+ZnPPⅨ组血浆CO含量较FS组低，与对照组比较无统计学意义；随着惊厥次数的增加，FS组大鼠惊厥持续时间呈延长趋势，FS+ZnPPⅨ组大鼠惊厥潜伏期呈缩短趋势，惊厥持续时间较FS组长，惊厥强度和惊厥时的肛温两组差异无统计学意义；反复FS后，光镜和电镜下均发现海马神经元出现损伤改变，ZnPPⅨ的干预加重了神经元的损伤；反复FS后未见海马神经元的丢失，ZnPPⅨ的干预导致了神经元的显著丢失。结论内源性HO-CO系统对反复FS脑损伤发挥着重要的保护作用。