热休克预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡表达的影响

Q255; 目的观察热休克预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡表达的影响.方法成年雌性Wistar大鼠(n=40)随机分3组.热休克组高热处理致肛温达(42±0.5)℃15 min,24 h后热休克组及对照组结扎LAD 1 h,再灌注2 h,假手术组不结扎LAD.测血清CK-MB,心梗范围,Bax、Bcl-2及凋亡细胞.结果热休克组HSP70高于另两组(P<0.05),另两组比较差别无统计学意义(P>0.05);热休克组心梗范围、血清CK-MB、凋亡细胞及Bax均少于对照组(P<0.05),两组Bcl-2差别无统计学意义(P>0.05).结论热休克预处理可抑制心肌缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡...

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Veröffentlicht in:中国心血管病研究杂志 2005, Vol.3 (8), p.620-623
Hauptverfasser: 杨龙, 杨天和, 吴立荣, 刘君实, 杨永曜
Format: Artikel
Sprache:chi
Online-Zugang:Volltext
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Beschreibung
Zusammenfassung:Q255; 目的观察热休克预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡表达的影响.方法成年雌性Wistar大鼠(n=40)随机分3组.热休克组高热处理致肛温达(42±0.5)℃15 min,24 h后热休克组及对照组结扎LAD 1 h,再灌注2 h,假手术组不结扎LAD.测血清CK-MB,心梗范围,Bax、Bcl-2及凋亡细胞.结果热休克组HSP70高于另两组(P<0.05),另两组比较差别无统计学意义(P>0.05);热休克组心梗范围、血清CK-MB、凋亡细胞及Bax均少于对照组(P<0.05),两组Bcl-2差别无统计学意义(P>0.05).结论热休克预处理可抑制心肌缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡,抑制Bax的表达使Bax/Bcl-2比值下降是其机制之一.
ISSN:1672-5301
DOI:10.3969/j.issn.1672-5301.2005.08.020