促红细胞生成素对1-甲基-4-苯基吡啶损伤的PC12细胞的保护作用

促红细胞生成素对1-甲基-4-苯基吡啶损伤的PC12细胞的保护作用

R966; 目的 探讨促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)对1-甲基-4- 苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12 细胞变性损伤的保护作用及机制.方法 用MPP+ 处理PC12 细胞制作帕金森病细胞模型,采用四甲基偶氮唑蓝法检测暴露于不同浓度EPO后细胞的活性;流式细胞术与DNA断端原位标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling, TUNEL)检测各组的细胞凋亡率;免疫印迹法检测不同处理组PC12细胞Bcl-2和Bax的表达,并采用荧光法观察不同处理组PC12细胞活性氧(reactive...

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Veröffentlicht in:神经科学通报（英文版） 2007, Vol.23 (3), p.156-164
Hauptverfasser: 吴艳, 尚游, 孙圣刚, 刘仁刚, 杨文琼
Format: Artikel
Sprache:chi
Online-Zugang:Volltext
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Beschreibung
Zusammenfassung:R966; 目的 探讨促红细胞生成素(erythropoietin, EPO)对1-甲基-4- 苯基吡啶离子(MPP+)诱导的PC12 细胞变性损伤的保护作用及机制.方法 用MPP+ 处理PC12 细胞制作帕金森病细胞模型,采用四甲基偶氮唑蓝法检测暴露于不同浓度EPO后细胞的活性;流式细胞术与DNA断端原位标记法(terminal deoxynucleotidyl transferase dUTP nick end labeling, TUNEL)检测各组的细胞凋亡率;免疫印迹法检测不同处理组PC12细胞Bcl-2和Bax的表达,并采用荧光法观察不同处理组PC12细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)与线粒体膜电位水平以及caspase-3活性的变化.结果 MPP+可以使PC12细胞存活率下降,凋亡率增高;同时PC12细胞内ROS增多,线粒体膜电位下降.MPP+还可以明显地提高Bax/Bcl-2比值并激活caspase-3.而EPO可以抑制这些由MPP+引发的改变,并在1 U/mL 时发挥最大保护作用. 结论 EPO 可抑制MPP+诱导的 PC12细胞死亡,其作用机制可能与其自抗氧化和抗凋亡的特性有关.
ISSN:1673-7067