激活大鼠右侧尾壳核重建双侧海马癫痫网络的细胞机制

Q424; 目的探讨强直电刺激大鼠右侧尾壳核(right caudate putamen,RCPu)重建双侧海马(hippocampus,HPC)癫痫电网络的细胞机制.方法实验共用雄性SD大鼠101只,体重200～250 g.急性强直电刺激(60 Hz,2 s,0.4～0.6 mA)RCPu(acute tetanization ofthe right caudate putamen,ATRC)或右背HPC(acute tetanization甜theright dorsal hippocampus,ATRDH),同步记录双侧前背HPC神经元单位放电,比较激活RCPu或RHPC时,神经通路长度对HPC癫痫电网络重建过程中单个神经元电活动的影响.结果(1)ATRC和ATRDH均能明显地调制单个HPC神经元的紧张式放电成为节律性爆发式放电.(2)ATRC引起的HPC爆发式单位放电串放电时程长[(650.738±56.419)ms,n=120]、串间隔短[(interbursting interval,IBI,(772.600±46.665)ms,n=90);相反,ATRDH引起HPC的爆发式单位放电特征是串放电时程短[(270.612±19.917)ms,n=123](T=6.353,P＜0.001)、IBI长[(1373.663±121.236)ms,n=103](T=4.627P＜0.001).(3)ATRC诱发的海马细胞单位后放电时程长[(7.06±0.776)s,n=104]、潜伏期长[(8.77±1.231)trains,n=30],而ATRDH诱发的单位后放电时程短[(3.93±0.657)s,n=33](T=0.3079,P＜0.001)、潜伏期短[(3.33±0.681)trains,n=15](T=3.681,P＜0.001).(4)ATRC可以使双侧海马神经元单位放电或深部电图癫痫相关性电活动趋于同步化.结论激活海马-尾壳核长路径神经通路导致双侧海马神经元长时程癫痫相关性电活动的形成,促进海马癫痫网络的重建,引发双半球颞叶癫痫的发作.这条激活了的CPu-HPC通路在海马癫痫网络病理性神经信息传递中起着重要的生物放大器作用.