CPSF6调控Notch信号通路促进破骨细胞分化及乳腺癌骨转移

R737.9%R3; 目的:探讨剪切及多聚腺苷酸化特异因子6(cleavage and polyadenylation specificity factor,CPSF6)在乳腺癌骨转移中的作用及机制.方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、免疫印迹法(Western blotting,WB)、免疫组织化学染色(immunohistochemical staining,IHC)分析12例乳腺癌骨转移患者转移灶及20例乳腺癌患者原发灶CPSF6表达情况.采用细胞实验和体内转移模型探索CPSF6对肿瘤细胞生长和转移能力的影响,及CPSF6敲低对乳腺癌细胞骨转移能力的影响.分析乳腺癌细胞通过C...

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Veröffentlicht in:	中国临床医学 2020, Vol.27 (3), p.422-427
Hauptverfasser:	陈枞, 杜俊娴, 蔡承哲, 罗忆泓, 朱玮
Format:	Artikel
Sprache:	chi
Online-Zugang:	Volltext
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Beschreibung
Zusammenfassung:	R737.9%R3; 目的:探讨剪切及多聚腺苷酸化特异因子6(cleavage and polyadenylation specificity factor,CPSF6)在乳腺癌骨转移中的作用及机制.方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、免疫印迹法(Western blotting,WB)、免疫组织化学染色(immunohistochemical staining,IHC)分析12例乳腺癌骨转移患者转移灶及20例乳腺癌患者原发灶CPSF6表达情况.采用细胞实验和体内转移模型探索CPSF6对肿瘤细胞生长和转移能力的影响,及CPSF6敲低对乳腺癌细胞骨转移能力的影响.分析乳腺癌细胞通过CPSF6重塑细胞外微环境的能力,并检验CPSF6对下游靶基因的调控作用.结果:CPSF6在乳腺癌患者转移灶中表达水平显著增高.CPSF6与乳腺癌细胞的增殖和迁移能力正相关.在231-BM细胞中敲低CPSF6后,其分泌的细胞上清降低破骨细胞前体细胞向成熟细胞分化的能力.CPSF6敲低的细胞在小鼠体内形成溶骨性病灶的能力显著降低(P
ISSN:	1008-6358
DOI:	10.12025/j.issn.1008-6358.2020.20200377