蛇床子素抑制NF-κB和p38/MAPK改善糖尿病诱导的肾脏损伤

R965.2; 目的:研究蛇床子素(osthole)对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(T1DM)小鼠的治疗作用,并探讨其相关机制.方法:构建STZ诱导的1型糖尿病小鼠模型,将小鼠随机分为正常对照组、STZ模型组和STZ+osthole组(20 mg/kg).观察各组小鼠体质量、血糖、尿蛋白、尿素氮和肌酐以检测肾脏功能.H&E染色和PAS染色检测肾脏组织损伤程度,Sirius Red染色检测肾脏纤维化程度.CD68和F4/80免疫荧光染色观察肾脏组织巨噬细胞浸润情况,RT-qPCR检测肾脏组织中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的mRNA表达水平,Western blot检测磷酸化的核因子κB p65(nucle-ar factor kappa-B p65,NF-κB p65)、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白(inhibitor of nuclear factor kappa-B alpha,IκBα)、p-IκBα 和磷酸化-丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38)的蛋白相对表达水平.结果:与STZ模型组相比,在蛇床子素治疗后,尿蛋白、尿素氮、肌酐和肾重/体重均显著降低(P