美洛昔康对兔急性肺损伤受损心肌的保护作用
目的探讨美洛昔康对内毒素(ET)致急性肺损伤(ALI)兔心肌保护作用的机制。方法将24只日本大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、美洛昔康干预组。观测动脉血气,检测心肌血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto—PGF1α)和心脏型脂肪酸结合蛋白(H—FABP)的变化,并行心组织病理学观察。结果致伤组兔动脉血氧分压下降,心组织TXB2/6-keto—PGF1α比值高于对照组(分别为0.784±0.17 vs 0.59±0.09,P〈0.05),H—FABP明显低于对照组(分别为132.57±46.91 vs 302.00±89.15,P〈0.01),病理检查示局灶心肌细胞明显肿...
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Veröffentlicht in: | Zhongguo ji jiu yi xue 2008, Vol.28 (9), p.813-815 |
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Sprache: | chi |
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creator | 翁翠莲 汪建新 薛庆亮 李新甫 高强 郭丽娜 孙军平 |
description | 目的探讨美洛昔康对内毒素(ET)致急性肺损伤(ALI)兔心肌保护作用的机制。方法将24只日本大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、美洛昔康干预组。观测动脉血气,检测心肌血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto—PGF1α)和心脏型脂肪酸结合蛋白(H—FABP)的变化,并行心组织病理学观察。结果致伤组兔动脉血氧分压下降,心组织TXB2/6-keto—PGF1α比值高于对照组(分别为0.784±0.17 vs 0.59±0.09,P〈0.05),H—FABP明显低于对照组(分别为132.57±46.91 vs 302.00±89.15,P〈0.01),病理检查示局灶心肌细胞明显肿胀,有少量炎症细胞浸润。美洛昔康干预组动脉血氧分压未见明显下降,心肌TXB2/6-keto—PGF1α比值(0.66±0.13)介于对照组、致伤组两者之间,H—FABP高于致伤组(分别为229.63±88.00 vs 132.57±46.91,P〈0.05),心肌病理检查示损伤轻于致伤组。结论美洛昔康可通过降低心肌组织中TXB2/6-keto—PGF1α比值,增加心肌H—FABP的含量,在一定程度上减轻内毒素肺损伤时对心脏的损伤作用。 |
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