美洛昔康对兔急性肺损伤受损心肌的保护作用

目的探讨美洛昔康对内毒素（ET）致急性肺损伤（ALI）兔心肌保护作用的机制。方法将24只日本大耳白兔随机分为对照组、ET致伤组、美洛昔康干预组。观测动脉血气，检测心肌血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-keto—PGF1α）和心脏型脂肪酸结合蛋白（H—FABP）的变化，并行心组织病理学观察。结果致伤组兔动脉血氧分压下降，心组织TXB2／6-keto—PGF1α比值高于对照组（分别为0．784±0．17 vs 0．59±0．09，P〈0．05），H—FABP明显低于对照组（分别为132．57±46．91 vs 302．00±89．15，P〈0．01），病理检查示局灶心肌细胞明显肿胀，有少量炎症细胞浸润。美洛昔康干预组动脉血氧分压未见明显下降，心肌TXB2／6-keto—PGF1α比值（0．66±0．13）介于对照组、致伤组两者之间，H—FABP高于致伤组（分别为229．63±88．00 vs 132．57±46．91，P〈0．05），心肌病理检查示损伤轻于致伤组。结论美洛昔康可通过降低心肌组织中TXB2／6-keto—PGF1α比值，增加心肌H—FABP的含量，在一定程度上减轻内毒素肺损伤时对心脏的损伤作用。