S100A8/A9通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路调控非小细胞肺癌

R563; 目的 探讨S100A8/A9-磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶信号轴调控非小细胞肺癌进展的分子机制.方法 通过GTEx、CCLE和GEPIA2数据库分析S100A8/A9在肺癌中的表达及临床意义;通过慢病毒转染,建立A549S100A8/A9-和A549S100A8/A9+模型;通过CCK8法、细胞迁移法、Annexin V/PI双染法检测A549S100A8/A9-和A549S100A8/A9+的增值、侵袭、转移和凋亡,分析其细胞功能的改变;应用DNA芯片技术检测A549S100A8/A9-和A549S100A8/A9+细胞中上调和下调基因,KEGG富集相关通路;根据富集通路结果,通过蛋白免疫印记法(Western blot)检测磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶(PI3K/AKT)通路蛋白的表达.结果 S100A8/A9在包括肺癌的多种肿瘤组织中异常高表达,而且低表达S100A8/A9的肺癌患者生存期更长.筛选得到A549S100A8/A9-模型.与A549S100A8/A9+相比,A549S100A8/A9的细胞活力在24 h(0.735±0.182和1.414±0.128)、48 h(1.209±0.156和2.436±0.264)、72 h(1.645±0.162和3.153±0.273)均受到抑制、侵袭(545.33±18.145和994.33±43.03)和迁移(980.43±96.52和1653.45±136.27)能力降低,且早期凋亡比例增加(18.567±2.680和6.417±1.166,P