吡咯烷二硫代氨基甲酸对脂多糖诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征肺组织凋亡因子表达影响的研究

R332; 目的 探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺组织细胞凋亡的机制.方法 实验小鼠随机分为对照组、模型组和干预组.采用腹腔内注射LPS 20 mg/kg复制小鼠ARDS动物模型,干预组在注射LPS前30 min腹腔内注射PDTC 120 mg/kg,分别在注射LPS后4、8、12h三个时相收集标本;对照组腹腔内注射NS 20 mL/kg进行比较.RT-PCR法检测各组肺组织中Bcl-2、Bax及caspase-3的表达水平;荧光酶标分析法检测各组肺组织中caspase-3蛋白酶水平.结果 ①一般状况:对照组小鼠呼吸平顺、饮食正常、活动自如;模型组小鼠腹腔注射LPS后,呼吸急促,饮食量下降,活动减少;干预组小鼠相对模型组其呼吸较畅顺,饮食量及活动能力下降不明显.模型组及干预组随着实验时间的延长其症状呈加重趋势.②各组肺组织Bcl-2、Bax及caspase-3的表达水平:模型组及干预组肺组织Bcl-2表达水平均较对照组明显增加,干预组增加程度较模型组多,模型组及干预组随实验时间推移呈上升趋势(P＜0.05).模型组肺组织Bax、caspase-3表达水平较对照组明显升高,干预组介于对照组与模型组之间,模型组及干预组随实验时间延长呈上升趋势(P＜0.05).③各组肺组织caspase-3蛋白酶水平:模型组肺组织caspase-3蛋白酶水平较对照组合量增加明显,干预组介于对照组与模型组之间,模型组及干预组蛋白酶水平随实验时间延长呈减少趋势(P＜0.05).结论 PDTC预处理能减轻LPS诱导小鼠ARDS肺组织损伤,其机制与上调抑凋亡因子Bcl-2、下调促凋亡因子Bax及caspase-3等密切相关.