红系前体细胞在阿尔茨海默病中作用及机制研究

目的 探讨红系前体细胞(EPC)及其亚型在阿尔茨海默病中的作用及其机制.方法 对2018年10月至2019年10月在青海省人民医院首次诊断与治疗的30例阿尔茨海默病患者(AD组)予以奥氮平联合多奈哌齐治疗,同时选取相匹配的30例正常对照者(对照组),均采用流式细胞术检测外周血红系前体细胞及其亚型CD45+EPC和CD45-EPC比例;进一步培养原代皮质神经元并构建阿尔茨海默病细胞模型,采用流式细胞术检测对照组、AD模型组、CD45+EPC组、CD45-EPC组、Artemin阻断组神经元凋亡比例.结果 AD组与对照组、AD组治疗前后外周血红系前体细胞比例差异均无统计学意义(均P＞0.05);但 AD组治疗前 CD45+EPC 比例(t=7.277,P=0.000)和活性氧含量(t=10.817,P=0.000)高于对照组、CD45-EPC比例(t=7.277,P=0.000)和Artemin含量(t=6.547,P=0.000)低于对照组,而治疗前后CD45+EPC和CD45-EPC比例、活性氧和Artemin含量差异均无统计学意义(均P＞0.05).神经元凋亡实验显示,不同处理组神经元凋亡比例差异有统计学意义(F=25.662,P=0.000),AD模型组(t=9.330,P=0.000)、CD45+EPC 组(t=14.362,P=0.000)、CD45-EPC 组(t=2.423,P=0.036)和 Artemin 阻断组(t=9.970,P=0.000)神经元凋亡比例均高于对照组,AD模型组(t=4.548,P=0.001)、CD45+EPC组(t=8.759,P=0.000)和 Artemin 阻断组(t=5.387,P=0.000)均高于 CD45-EPC 组,CD45+EPC 组亦高于 AD 模型组(t=5.091,P=0.000)和Artemin阻断组(t=3.175,P=0.004).结论 阿尔茨海默病患者外周血CD45+EPC比例显著增加,CD45-EPC比例显著减少.CD45-EPC可以通过分泌Artemin减少阿尔茨海默病引起的神经元凋亡.