氧化应激和Rac1/2对静脉壁的影响及在创伤性深静脉血栓形成中的作用

背景：深静脉血栓形成的分子机制及核心调控网络目前仍未完全阐明.目的：观察氧化应激和Rac1/2 在大鼠创伤性深静脉血栓形成中的作用.方法：将SD 大鼠采用股静脉钳夹联合下肢石膏制动构建大鼠深静脉血栓模型.不同时间点（造模后2.5 h 和25 h）解剖股静脉观测血栓的发生率及严重程度.再将模型大鼠分为：血栓形成前组（造模后2.5 h）、血栓形成组（创伤后25 h）、血栓未形成组（造模后25 h）.获取股静脉壁组织,提取总蛋白质和总RNA.结果与结论：比色法检测结果显示,相比血栓未形成组,血栓形成组大鼠股静脉组织中丙二醛的含量最高（P 〈 0.05）,血栓形成前组次之（P 〈 0.05）;而总超氧化物岐化酶、谷胱甘肽还原酶的活性在血栓形成组最低,血栓形成前组次之（P 〈 0.05）.基因芯片分析及real-time PCR 结果发现,相比血栓未形成组,血栓形成组大鼠股静脉组织中Rac1 和Rac2 的表达最高（P 〈 0.05）,血栓形成前组次之（P 〈 0.05）.结果证实,局部静脉血管壁组织中丙二醛,Rac1/2 表达上调,总超氧化物岐化酶和谷胱甘肽还原酶活性降低,可能导致创伤性深静脉血栓的形成.