运动和肥胖诱导下大鼠植物神经对安静心率调节作用的机制研究

目的：本研究通过高脂高糖饮食和运动能力测试,建立肥胖大鼠跑台运动模型,探讨运动及肥胖干预下,大鼠植物神经对心率调节作用的影响及机制,为运动风险评估提供敏感的心血管监测指标。方法：4周龄雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分为2组：普食组（C组）和高脂高糖饮食组;8周后,从高脂高糖饮食组中挑选出肥胖大鼠（F组）,再随机分为3组：肥胖对照组（FC组）,肥胖中等强度运动组（FM组）和肥胖大强度运动组（FH组）。肥胖大鼠适应性运动2周后,进行8周运动训练。测试大鼠在安静状态、交感神经及迷走神经阻断下的心率及变化。Elisa及RT-PCR测试迷走神经心内调节关键因子M2受体、Kir3.4以及RGS6含量。结果：1）8周后,F组大鼠HR显著低于C组（P〈0.05）;2）C组18周时,HR显著小于8周时HR（P〈0.05）,但18周时,C组HR与FC组间,以及FC组HR与其8周时HR间无显著差异;3）C组与FC组间以及各肥胖组组间神经传导阻断后,心率变化值无显著差异;4）FC组大鼠Kir3.4显著大于C组（P〈0.05）;5）C组M2受体mRNA显著小于FC组（P〈0.05）,RGS6mRNA显著大于FC组（P〈0.05）;6）FC组M2受体mRNA显著大于FM组（P〈0.05）和FH组（P〈0.05）。结论：肥胖发生时,植物神经心率调节平衡以迷走神经占主导作用,肥胖进一步发展后,植物神经心率调节以交感神经占主导作用。8周运动训练未能改变肥胖大鼠植物神经的心率调节功能。