Biglycan 及 FAK 信号通路对结肠癌细胞侵袭、转移能力的影响及机制

目的 观察Biglycan对局部黏着斑激酶（ Focal adhesion kinase,FAK）活化的影响,探索其是否通过调控FAK信号通路影响结肠癌细胞的侵袭和迁移. 方法 构建过表达Biglycan的人结肠癌细胞系HCT116并施加FAK抑制剂处理. 实验设置空白对照组（HCT116）、空载体对照组（Vector）,空载体抑制剂处理组（Vector＋PF-562271）、Biglycan过表达组（Biglycan）和Biglycan过表达抑制剂处理组（Bigly-can＋PF-562271）. 抑制剂处理24 h后,采用Western blot技术检测FAK、p-FAK在各组结肠癌细胞中的表达;采用Transwell实验分析各组结肠癌细胞的侵袭和迁移能力. 结果 Biglycan过表达后会显著提高FAK的磷酸化水平,促进HCT116细胞的侵袭和迁移（P〈0.01）;FAK抑制剂PF-562271能够明显降低p-FAK的表达,逆转Biglycan对结肠癌细胞侵袭和迁移能力有影响（ P〈0.01）. 结论 Biglycan通过激活FAK信号通路影响结肠癌细胞系HCT116的侵袭和转移.