西酞普兰、氟西汀对NGF诱导的PC12细胞活性以及TH和pERK1／2表达的影响

目的观察西酞普兰和氟西汀两种药物对PC12细胞活力及酪氨酸羟化酶（TH）和磷酸化细胞外信号调节激酶（pERK1／2）表达的影响。方法以NGF诱导后的PC12细胞作为细胞模型，给予5，10，20，50gm不同剂量西酞普兰和氟西汀，分别进行直接作用和保护作用处理24或48h（直接作用为直接给予不同剂量齐拉西酮，保护作用为直接作用后再进行12h的去血清损伤）。采用细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测细胞活性，免疫组织化学检测TH和pERK1／2的表达水平的变化。结果分别处理24h后，两种药物在剂量为20μm时均可促进PC12细胞的活性（与对照组相比较，P〈0．01），而且相同浓度的两种药物对细胞活力的作用没有统计学差异（P〉0．05）。药物作用48h后，西酞普兰10μm组对PC12细胞活力具有保护作用（与对照组相比较，P〈0．05），西酞普兰20μm组对PC12细胞活力的促进作用和保护作用均高于氟西汀20μm组（P〈0．05），而且氟西汀在作用48h后对细胞表现出毒性作用（与对照组相比较P〈0．01）；PC12细胞TH和pERK1／2的表达随着药物浓度5μm到20μm逐渐升高，但是在药物浓度为50μm时表达下降，其中氟西汀50μm时TH和pERK1／2的表达低于对照组（P〈0．01）；西酞普兰20μm组TH和pERK1／2的表达均高于氟西汀20μm组（P〈0．05）。结论中剂量的西酞普兰和氟西汀两种药物对PC12细胞活力都有促进作用，都可促进TH的表达，而且这种作用可能是通过ERK途径产生的；西酞普兰对PC12细胞的保护作用优于氟西汀，而且高剂量的氟西汀表现出细胞毒性作用。