骨骼肌挫伤修复过程中巨噬细胞的趋化机制

G804.7; 目的:探究巨噬细胞在挫伤骨骼肌修复过程中的趋化机制.方法:将66只ICR雄性小鼠随机分为对照组(C组,n=11)和骨骼肌挫伤组(S组,n=55).骨骼肌挫伤后12h、1d、5d、10 d和15d分别取双侧腓肠肌.HE染色观察骨骼肌挫伤后修复过程中的形态学变化,荧光定量PCR检测骨骼肌挫伤后巨噬细胞和趋化因子的时空表达规律.结果:①骨骼肌挫伤后12 h,可见肌纤维坏死、肿胀和大量炎性细胞浸润.伤后第5天,可见少量再生肌纤维,伤后第10天再生肌纤维数量大大增加,伤后第15天虽有少量再生肌纤维,但肌纤维结构完整性较好,骨骼肌损伤修复基本完成.②与对照组相比,M1巨噬细胞标志物(CD68)在骨骼肌挫伤后显著增加,随后M2巨噬细胞标志物(CD206和CD163)显著增加.③骨骼肌挫伤后MCP-1及其受体CCR2 mRNA表达均显著增加(P＜0.01).SDF-1mRNA在挫伤后12 h、10d和15d表达均显著增加(P＜0.01),其受体CXCR4表达无显著变化.④骨骼肌挫伤后,MCP-1与CD68存在强相关,亦与其受体CCR2呈强相关,而SDF-1只与其受体CXCR4相关.结论:MCP-1/CCR2轴可能参与了挫伤骨骼肌修复过程中M1巨噬细胞的趋化.