ATP浓度和缺氧暴露对大鼠脑线粒体RNA和蛋白质体外合成的影响

本文探讨介质中ATP浓度和急，慢性缺氧暴露对大鼠脑线粒体内RNA和蛋白质合成的影响。用差速离心法分离正常和低压舱模拟4000m高原急性连续缺氧暴露3d和慢性连续缺氧暴露40d大鼠脑线粒体，用体外无细胞（cell-free in vitro)^3H-UTP和^3H-Leucine掺入法分别测定线粒体RNA和蛋白质合成活性，结果显示，大鼠急性缺氧暴露后大脑皮质线粒体RNA体外合成活性降低40%，蛋白质合成活性降低60%；慢性缺氧暴露后线粒体RNA和蛋白质合成活性分别为对照的72%和76%；ATP对正常大鼠脑线粒体RNA以及蛋白质的体外合成活性的影响均呈双相性，大于或小于1mmol/L均可产生不同程度的抑制效应，结果提示，缺氧可在转录和翻译两个水平上影响脑线粒体mtDNA的表达，而慢性缺氧暴露时，线粒体半自主性功能的改善可能是机体对缺氧适应的细胞机制之一；ATP对脑线粒体内转录和释放活性的调节是一种经济有效的反馈调节方式。