有氧运动改善心肌梗死心脏交感神经重构的抗炎机制

目的：探讨有氧运动是否通过抑制NF-κB通路激活改善心肌梗死后交感神经重构。方法：45只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、心肌梗死＋有氧运动组。结扎冠状动脉左前降支制备大鼠心肌梗死的模型,术后1周心肌梗死＋有氧运动组成活大鼠进行4周跑台运动。采用免疫组织化学方法观察心肌梗死灶周及左室游离壁TH阳性神经纤维分布及表达;采用western blot检测心肌中NF-κB p65及IκBα蛋白表达;采用实时定量RTPCR检测IL-1β及TNF-αmRNA表达。结果：与假手术组大鼠相比,心肌梗死组心肌中TH阳性神经纤维密度明显增加,形态粗大且空间分布紊乱,尤以梗死灶周为著;有氧运动干预后TH阳性神经纤维密度显著降低,形态更趋于正常。心肌梗死可激活NF-κB通路,表现为心肌核蛋白中NF-κB p65含量增加,胞质蛋白中IκBα含量降低,其下游转录产物IL-1β及TNF-αmRNA明显上调;而有氧运动干预可明显抑制NF-κB通路激活,减少NF-κB p65及增加IκBα蛋白表达,并下调IL-1β及TNF-αmRNA表达。结论：有氧运动通过抑制心肌梗死后NF-κB及其转录系统的激活,减少心肌组织炎症反应的过度放大,抑制交感神经过度再生,从而改善心肌梗死后交感神经重构。