雷公藤甲素对雨蛙素诱导的慢性胰腺炎小鼠模型胰腺纤维化的影响

R576; 目的 基于NF-κB/IL-6信号通路研究雷公藤甲素对雨蛙素诱导的慢性胰腺炎(CP)小鼠模型胰腺纤维化的影响.方法 随机将15只C57BL/6雄性小鼠分为对照组(生理盐水处理,n＝5)、雨蛙素组(雨蛙素诱导CP模型,n＝5)和雷公藤甲素组(雨蛙素诱导+雷公藤甲素治疗,n＝5). 6周后采集样本进行检测.对小鼠胰腺称重;苏木素-伊红染色、天狼猩红及马松染色观察胰腺组织形态及胶原沉积;ELISA检测血清中IL-6的表达;免疫组化检测α平滑肌肌动蛋白( α-SMA)、NF-κB/p65的表达情况;蛋白质免疫印迹检测NF-κB/p65、IL-6 及α-SMA的表达.计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 3组间胰腺组织重量,IL-6水平,病理评分,天狼猩红染色、马松染色、α-SMA阳性信号、NF-κB/p65阳性信号的平均光密度值比较差异均有统计学意义(F值分别为64. 87、15. 85、145. 33、141. 80、121. 77、250. 22、69. 22,P值均＜0. 001).与雨蛙素组相比,雷公藤甲素组胰腺重量明显增加,IL-6的表达明显降低,胰腺组织纤维化及胶原沉积明显减弱,α-SMA与NF-κB/p65表达量降低(P值均＜0. 05).蛋白质免疫印迹检测结果显示,3组间NF-κB/p65、IL-6、α-SMA表达水平比较差异均有统计学意义(F值分别为8. 86、6. 74、16. 23,P值均＜0. 05),雷公藤甲素组胰腺组织NF-κB/p65、IL-6及α-SMA表达量明显低于雨蛙素组(P值均＜0. 05).结论 雷公藤甲素可抑制NF-κB/p65及IL-6蛋白的表达,缓解雨蛙素诱导的CP小鼠模型的胰腺纤维化.