昆虫变态发育过程中的细胞自噬和凋亡

Q966; 在昆虫变态期,幼虫组织发生退化或消亡,原因在于蜕皮甾醇激素(ecdysteroid),即通常所说的蜕皮激素,诱导这些组织的细胞发生了自噬(autophagy)和凋亡(apoptosis)的程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD).一般情况下,自噬途径构成一种饥饿应激适应性以避免细胞的死亡,表现为低水平Cvt泡(Cvt vesicle)和自噬体(autophagosome)对部分胞质溶胶、蛋白聚集体和细胞器的吞噬和降解.昆虫进入变态发育时,由于蜕皮激素的激活,南遗传级联系统调控的PCD机制被启动,低水平的常态自噬转入高水平的自噬并同时诱发凋亡,细胞进入不可...

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Veröffentlicht in:昆虫学报 2009, Vol.52 (1), p.84-94
Hauptverfasser: 史艳霞, 李庆荣, 黄志君, 曾文年, 胡占英, 雷淑英, 邓小娟, 杨婉莹, 曹阳, 冯启理
Format: Artikel
Sprache:chi
Online-Zugang:Volltext
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Beschreibung
Zusammenfassung:Q966; 在昆虫变态期,幼虫组织发生退化或消亡,原因在于蜕皮甾醇激素(ecdysteroid),即通常所说的蜕皮激素,诱导这些组织的细胞发生了自噬(autophagy)和凋亡(apoptosis)的程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD).一般情况下,自噬途径构成一种饥饿应激适应性以避免细胞的死亡,表现为低水平Cvt泡(Cvt vesicle)和自噬体(autophagosome)对部分胞质溶胶、蛋白聚集体和细胞器的吞噬和降解.昆虫进入变态发育时,由于蜕皮激素的激活,南遗传级联系统调控的PCD机制被启动,低水平的常态自噬转入高水平的自噬并同时诱发凋亡,细胞进入不可逆的死亡,导致幼虫组织在变态期退化或消亡.对果蝇Drosophila变态期PCD机制中最重要的发现是:(1)在自噬发生的PI3K Ⅰ-Tor和PI3K Ⅲ的分子通路中,由自噬相关蛋白Atg1引发的高水平自噬能够诱导凋亡;(2)蜕皮激素诱导表达的βFTZ-F1,E93,BR-C,E74A等转录因子不但激活凋亡的Caspases通路,还能诱导自噬的发生.
ISSN:0454-6296
DOI:10.3321/j.issn:0454-6296.2009.01.012