山茶花提取物对海马神经元缺氧损伤的保护作用

通过研究山茶花提取物（extract of Camellia japonica L,ECJ）对海马神经元缺氧损伤是否具有保护作用,探讨其可能机制;取胎鼠海马神经元原代培养,缺氧3h/复氧24h后,细胞存活率、培养上清液中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活力检测作为细胞损伤指标;通过检测细胞内游离Ca2＋浓度进行可能的机制探讨;结果显示,与单独使用ECJ相比,ECJ联合大脑中动脉血管（middle cerebral artery,MCA）段明显抑制缺氧海马神经元存活率降低,显著降低培养上清液中的LDH活性和海马神经元细胞内的游离Ca2＋的增高;NO合酶抑制剂N-nitro-L-arginine-methyl-ester（L-NAME）或者PGI2抑制剂indomethacin（Indo）对ECJ的作用并无显著影响;乙酰胆碱（acetylcholine,Ach）作为阳性对照,具有相似的保护作用;研究表明ECJ对缺氧复氧致神经细胞损伤有一定的保护作用,其机制可能涉及血管内皮,促进内皮源性超极化因子（Endothelium-derived hyperpolarizing factor,EDHF）的释放。