bcl-2和Fas／Apo-1基因在缺血-再灌注损伤、缺血预适应心肌细胞中的表达

目的：观察凋亡抑制基因bcl-2和凋亡促进基因Fas／Apo-l在缺血-再灌注损伤、缺血预适应心肌细胞中的表达情况。方法：制备家兔心肌缺血-再灌注损伤（RI）、缺血预适应（IP）、持续缺血（CI）和control模型。实验方法：①采用免疫组织化学方法观察bcl-2基因表达。②采用逆转录扩增（PCR）方法观察Fas／Apo-l表达情况。结果：①免疫组化检测bcl-2基因蛋白标记阳性者，在病变边缘区，IP组为（46．5±11．0）％，CI组为（42．9±9．9）％，两者之间无明显差别（P〉0．05），但均明显高于RI组（19．4±5．6）％和对照组（1．92±0．88）％（P〈0．01）；在病变中心区，IP组为（52．5±8．8）％，均明显高于RI组（32．2±10．2）％和CI组（28．0±10．2）％（P〈0．01）；而RI组与CI组之间比较则无显著性差异（P〉0．05）；在正常对照组分别仅为（1．92±0．88）％和（1．92±1．02）％，说明正常心肌中bcl-2无表达或弱表达。从自身不同部位对照来看，RI组在病变中心区bcl-2基因蛋白的表达明显强于边缘区（P〈0．01）；而IP组2个部位比较无明显差别（P〉0．05）；CI组则表现出病变边缘区bcl-2基因蛋白的表达增强（P〈0．01）。②在RT-PCR方法观察Fas蛋白的表达中，可见凝胶电泳在control和IP组的心肌细胞中Fas基因蛋白的表达水平极低，在RI组和CI组的心肌细胞中则见Fas基因蛋白的表达明显增高（P〈0．01）；而对照B-actin基因的mRNA表达水平在各组基本一致，无显著性差异（P〉0．05）。结论：缺血可诱发凋亡促进基因Fas／Apo-l基因蛋白的表达增强，而再灌注则加重这一过程。