主动脉夹层及动脉瘤的分子生物学机制研究现状

R543.1+6; 目的:主动脉夹层及动脉瘤的发病机制尚不完全清楚.近年来,人们开始从分子水平探究该病发病机制.目前,认为细胞功能障碍、异常信号转导及蛋白水解等因素共同导致主动脉夹层及动脉瘤的发生.其中基质金属蛋白酶高表达,可能通过引起细胞外基质代谢失衡,导致该病发生;ADAMTs蛋白酶可能通过组织降解途径参与该病的进展;转化生长因子-β表达水平增强与该病的发生关系密切;血管紧张素Ⅱ通过TGF?β信号转导促使分泌基质金属蛋白酶,造成改变的发生;干扰素刺激蛋白、Th17可通过介导炎症反应参与主动脉夹层及动脉瘤的发生;此外,基因组学亦发现一些新的变异位点和主动脉夹层及动脉瘤关系密切.本文将近年来对该病分子机制的研究做综述,现报告如下.