游泳运动通过TGF-β1/Smad3通路改善自发性高血压大鼠心肌间质纤维化研究

G804; 目的:观察游泳运动对自发性高血压大鼠心肌间质形态学及TGF-β1/Smad3信号通路的影响.方法:选取8只SPF级雄性WKY大鼠为正常对照组(C组);20只SPF级自发性高血压大鼠随机分为模型组(H组)和SHR+运动组(EH组),每组均10只,各组大鼠给予普通饲料喂养.运动组大鼠进行为期12周不负重游泳训练,每周训练6天,休息1天.第1周为适应性训练,从第2周开始维持60 min/d的运动时间至12周结束.干预周期结束后检测检测各组大鼠CVF%、colⅠ和colⅢ;QRT-PCR检测心肌Smad3,放免法检测AngII,Western-blot法检测NOX2、TGF-β1、HSP90蛋白表达.结果:(1)C组比较,H组大鼠心肌CVF%、colⅠ、colⅢ、血浆AngⅡ、心肌AngⅡ、心肌NOX2、TGF-β1、Smad3mRNA、HSP90表达显著性增加(P＜0.05或P＜0.01);与H组比较,EH组大鼠除了心肌HSP90蛋白表达显著性增加外(P＜0.05),其余指标均显著性降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:游泳运动能较好降低SHR大鼠心肌colⅠ和colⅢ蛋白表达水平,改善心肌间质纤维化,主要通过降低AngⅡ介导NOX2表达,抑制下游TGF-β1/Smad3通路激活,其中HSP90作为其上游因子,在其中可能起着重要的调节作用.