IL-35亚基EBI3、P35对系统性硬化症小鼠肺部和皮肤炎症及肺纤维化的影响

R593.2; 目的:研究白细胞介素(IL)-35亚基对系统性硬化症(SSc)小鼠肺部和皮肤炎症及肺纤维化的影响.方法:将24只雌性BALB/c小鼠随机分为4组:正常对照组、SSc模型组、SSc+EB病毒诱导的基因3抗体(SSc+EBI3 mAb)组和SSc+IL-12AP35抗体(SSc+P35 mAb)组,除正常对照组外,其余各组小鼠注射博来霉素构建SSc模型.造模后,SSc+EBI3 mAb组和SSc+P35 mAb组分别腹腔注射100μL的EBI3 mAb、P35 mAb.采用苏木精—伊红(HE)染色观察小鼠皮肤和肺组织炎症病理改变,Masson染色观察肺纤维化程度,免疫组化法检测皮肤和肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-35、IL-6、IL-10水平.结果:与对照组相比,SSc模型组小鼠皮肤厚度增加,肺纤维化评分、皮肤和肺组织炎症评分、血清IL-35水平及皮肤和肺组织α-SMA表达水平均升高,血清IL-10水平降低(均P＜0.05).与SSc模型组比较,SSc+EBI3mAb组和SSc+P35 mAb组小鼠皮肤厚度增加,血清IL-10水平及皮肤、肺组织α-SMA表达水平升高,血清IL-35水平降低(均P＜0.05);SSc+P35 mAb组小鼠肺纤维化评分较SSc模型组升高(P＜0.05).与SSc+EBI3 mAb组相比,SSc+P35 mAb组小鼠血清IL-10水平升高(P＜0.05).结论:IL-35可能通过EBI3和P35亚基抑制SSc小鼠模型皮肤和肺部的纤维化病变,而对炎症无明显作用,P35亚基在肺纤维化中的作用更明显.