NF-κB参与感染诱导血管内皮细胞DcR3表达升高的初步研究

R459.7; 目的 利用体外人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)实验研究核转录因子-κB(NF-κB)参与感染诱导诱骗受体3(DcR3)表达升高的信号转导机制.方法 针对购置的商品化HUVEC,分别采用低、中、高3种浓度的脂多糖(LPS)0.1、1.0、10.0μg/mL、脂磷壁酸(LTA)5、50、500 ng/mL和酵母聚糖(zymosan)10、100、1000μg/mL刺激HUVEC,设置4个处理组:LPS组、LTA组、zymosan组和正常对照组(未经过LPS、LTA和zymosan刺激的HUVEC).流式细胞术检测细胞表面Toll样受体2(TLR2)和TLR4的表达,采用特异性抑制剂阻断NF-κB和MAPK信号通路后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中DcR3的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)法检测细胞内DcR3 mRNA表达水平,Western-blot法检测细胞内DcR3蛋白的表达.结果 流式细胞术检测H U V EC细胞表面T L R2和T L R4的表达分别为(82.23％ ±2.15％)和(77.87％ ±1.06％).以低、中、高3个浓度刺激H U V EC细胞后,与对照组相比,低浓度组上清液中DcR3水平无明显升高;中、高浓度组DcR3水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(均P