Smac基因过表达对胃癌细胞株MKN-45化疗敏感性的影响

背景与目的：细胞凋亡异常是肿瘤细胞产生耐药性的关键因素之一。Smac(second mitochondria—derived activator of caspases，Smac或称DIABLO)是新近发现的一种凋亡调节基因，在介导化疗药物诱导肿瘤细胞凋亡中起重要作用。本研究旨在观察Smac基因过表达对胃癌细胞株化疗敏感性的影响。方法：采用脂质体(GeneSHUTTLE-40介导的方法，将Smac基因转入胃癌细胞MKN-45，RT—PCR和Western blot法检测癌细胞中Smac的表达；选用顺铂(1、5、10μg／ml)、丝裂霉素(0．1、1、10μg／ml)和姜黄素(10、20、40μmol／L)分别处理转染前后的胃癌细胞，四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖活性，倒置显微镜下观察细胞形态变化并摄影，Annexin V—FITC和碘化丙啶双染色，流式细胞仪检测细胞凋亡。结果：同未转染对照组比较，转染外源性Smac基因后MKN-45细胞Smac mRNA和蛋白表达水平显著增高(P