汉黄芩苷通过上调SIRT1表达减轻糖尿病视网膜病变引起的细胞和组织损伤

目的 探究汉黄芩苷对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(hRMECs)功能障碍的作用和对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠糖尿病视网膜的损伤的影响及潜在的分子机制.方法 hRMECs常规培养,实验分为对照组(5 mmol/L葡萄糖)、渗透对照组(5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)、给药组(30 mmol/L葡萄糖+10、20、30、40μmol/L汉黄芩苷).通过CCK-8与Transwell实验分别检测细胞增殖和迁移能力,小管形成与单层细胞膜通透性实验分别检测细胞成管能力和细胞膜通透性,ROS、NO、GSH-ST试剂盒检测细胞氧化应激水平,qRT-PCR和ELISA试剂盒分别检测IL-1β、IL-6的表达水平和含量,Western blot检测VEGF、HIF-1α和SIRT1蛋白表达.选取40只SPF级雄性SD大鼠,随机分为对照组(Sham组)、模型组(STZ组)、汉黄芩苷组(Wog组)和汉黄芩苷治疗组(STZ+Wog组),10只/组.模型组和汉黄芩苷治疗组腹腔注射0.1 mol/L柠檬酸缓冲液(pH=4.5)溶解的STZ,剂量为60 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,对照组与单独的汉黄芩苷组给予等剂量的柠檬酸缓冲液.糖尿病大鼠模型建立1周后给予汉黄芩苷治疗,对照组、模型组予等量生理盐水注射,连续6周.比较4组大鼠视网膜组织损伤、HIF-1-α、ROS、VEGF、TNF-α、IL-1β、IL-6水平以及sirt1蛋白表达情况.结果 与对照组相比,高糖诱导hRMECs异常增殖和迁移,提高了hRMECs小管形成能力及细胞膜通透性(P