JNK/c-Jun信号通路通过调控细胞骨架重构参与大鼠垂体柄损毁后精氨酸加压素神经元修复

目的 探究大鼠垂体柄损毁后精氨酸加压素(AVP)神经元通过双皮质素(DCX)促进神经元骨架修复的机制.方法 取32只SD大鼠,随机分为实验组(损毁后1d组,n=4;损毁进神经元骨架恢后3d组,n=7;损毁后7d组,n=7;损毁后14d组,n=7)和对照组(假手术组,n=7),经颅顶损毁垂体柄,记录尿量、饮水量和尿比重,通过免疫荧光染色比较各组视上核(SON)AVP神经元中Ⅲ型β微管蛋白(Tuj1)、DCX和caspase3表达情况,并通过蛋白质印迹法探讨其调控机制.结果 垂体柄损毁后,饮水量、尿量和尿比重出现了典型的三相性尿崩症(损毁后1～2d为第一相,术后3～5d为第二相,6d以后为第三相).免疫荧光的结果提示了AVP神经元损伤后修复现象,主要表现为DCX表达在损毁后不同程度的升高.AVP神经元中DCX阳性率分别为:假手术组,(37.93±1.83)％;损毁后1 d,(44.67±1.79)％;损毁后3 d,(48.09±2.96)％;损毁后7 d,(71.34±2.18)％;损毁后14 d,(61.08±2.15)％,(P