Programlı hücre ölümünün kalp yetmezliğindeki yeri

Günümüzde insidansı giderek artan kalp yetersizliğinde programlı hücre ölümü olarak bilinen apoptozun moleküler ve biyokimyasal mekanizması henüz tam olarak aydınlatılamamıştır. Apoptoz aktif hücre içi haberleşme, hücreler arası yüzey teması kaybı, hücre büzüşmesi, DNA fragmantasyonu ve fagositoz ile karakterizedir. Apoptozun kalp yetersizliğinin fizyolojik ve patofizyolojik süreçlerinde önemli görevler üstlendiği mevcut bilgiler ile desteklenmektedir. Kalp yetersizliğinde kardiyomiyosit apoptozunu tetikleyen pek çok faktör bulunmaktadır. Ancak apoptotik süreçteki patofizyolojik uyaranlar ve etki mekanizmaları hakkında yanıt bekleyen sorular vardır. Bu nedenle apoptozu önlemeye yönelik terapide doğru hedefleme için, apoptoz inhibisyonunun kalp yetersizliğini geciktirdiği ya da önlediği kesin olarak bilinmediğinden ileri düzeyde moleküler ve farmokogenomik çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır. The molecular and biochemical mechanisms of programmed cell death, also known as apoptosis, have not yet to be fully elucidated. Apoptosis is characterized by active intracellular communication, loss of cellular attachment, cell shrinkage, DNA fragmentation and phagocytosis. Recently accumulated evidence indicates that apoptosis is involved in both physiological and pathophysiological processes of heart failure. Many factors have been identified that induce cardiomyocyte apoptosis during heart failure. However, many questions remain to be answered regarding the pathophysiological triggers of apoptosis and their mechanisms. As such, due to the incipient state of research regarding the question as to whether apoptotic inhibition delays or prevents heart failure, it appears advanced molecular and pharmaco-genomic studies will be essential in identifying potential targets in prospective therapies for the prevention of apoptosis.