Oxidative status and myelin basic protein levels in experimental allergic encephalomyelitis

Amaç: Santral sinir sistemi (SSS) dokusunun özellikle oksidatif hasara karşı zedelenebilir oluşu nedeniyle, multipl skleroz ve onun modeli deneysel allerjik ensefalomyelit (EAE) patogenezinde önemli bir faktör olabilir. Serbest radikal oluşumunun, inflamatuar durumlara hem inflamasyonu alevlendirerek, hem de doku hasarını etkileyerek katıldığı düşünülmektedir. Nitrik oksit (NO) ve tiyobarbitürik asitle reaksiyona giren maddelerin aracılık ettiği lipid peroksidasyonu EAE'de myelin hasarına neden olabilir. Biz, bu yüzden EAE'de oksidatif stresin indirekt belirteçlerini araştırdık. Oksidatif değişikliğin göstergesi olarak, plazmada lipid peroksidasyon belirteci olan malondialdehit (MDA) ve L-arjinin-NO yolunun son ürünleri olan nitrit ve nitrat düzeylerini ölçtük. Materyel ve Metod: Bu çalışma Dokuz Eylül Üniversitesi, Tıp Fakültesi Multidisiplin Laboratuarlarında yapılmıştır. Nitrit Griess reaksiyonu, nitrat düzeyleri ise Bories'in metoduna göre ölçüldü. Myelin yıkım ürünü olarak, beyinden myelin kaçışını gösteren kanda myelin bazik protein (MBP) düzeyleri RIA metoduyla ölçüldü. Kan MDA düzeyleri Stocks ve Dormandy'ye göre ölçüldü. Bulgular: EAE grubunda, kan MDA ve MBP düzeylerinde anlamlı bir artış yoktu. Bununla birlikte, nitrit ve nitrat düzeylerinde anlamlı artışlar saptandı. Sonuç: Kan MBP konsantrasyonlarının EAE grubunda anlamlı değişiklik göstermemesi, böbrekler tarafından hızlı temizlenmesi ile açıklanabilir. Bu bulgular MDA'ya oranla, L-arjinin-NO yolunun son ürünleri olan nitrit ve nitrat düzeyleri, MS'in sistemik aktivitesi ve immünpatogenezinde daha etkili bir molekül olabileceği için anlamlı olabilir. Purpose: Central nervous system (CNS) tissue is particularly vulnerable to oxidative damage, suggesting that this could be an important factor in the pathogenesis of CNS inflammation in multiple sclerosis (MS) and its model experimental allergic encephalomyelitis (EAE). Free radical production is thought to be involved in inflammatory processes, both exacerbating inflammation and effecting tissue damage. Nitric oxide (NO) and thiobarbituric acid reactive substances mediated lipid peroxidation may be involved in myelin damage in EAE. We therefore examined indirect markers of oxidative stress in EAE. As an index of oxidative alteration, we measured malondialdehyde (MDA) levels in plasma as marker of lipid peroxidation and plasma levels of nitrite and nitrate, the end products of the L-arginine-NO pathway. Materials and Methods: This study was under