Estructura poblacional y mecanismos de resistencia a antibióticos en Campylobacter jejuni aislados en humanos y aves

Campylobacter jejuni es considerado uno de los principales patógenos entéricos a nivel mundial. Nuestro estudio, realizado con cepas aisladas de muestras de humanos, pollos de engorde y aves salvajes, mostró que existe una elevada variabilidad genética en las tres poblaciones. La población de aves salvajes fue la que mayores rasgos distintivos mostró en relación a las poblaciones de humanos y de pollos. Mediante la técnica del campo pulsado, sólo se identificaron 4 clones, los cuales se componían de entre 2 y 6 cepas aisladas de muestras de aves salvajes en tres clones y en un clon de cepas aisladas de muestras de pollos. No fue identificado ningún clon conformado por cepas aisladas de muestras de humanos pues se escogieron pacientes no relacionados con ningún brote. Mediante la técnica del MLST, se identificaron 64 secuencias tipos (ST); de las cuales sólo 3 se compartían entre todas las poblaciones de estudio, 10 entre la población humana y de pollos, y ninguna entre aves salvajes y humanos o aves salvajes y pollos. Por otra parte, se observó un elevado porcentaje de resistencia a tetraciclina (71.3%), ciprofloxacina (67.3%), ácido nalidíxico (64.6%) y ampicilina (63.3%), mientras que en menor medida a aminoglucósidos (7.3%). La población que mostró mayores valores de resistencia frente a estos antimicrobianos fueron las cepas aisladas de muestras de pollos, seguidas por las cepas aisladas de muestras de humanos y menor medida en la población de cepas aisladas de muestras de aves salvajes. Más de la mitad de las cepas estudiadas (58.2%) presentaron multiresistencia, principalmente, a ampicilina, ciprofloxacina y tetraciclina. Los mecanismos involucrados en la resistencia a ampicilina y tetraciclina no fueron exclusivamente debido a la presencia de los genes blaOXA, tetO/tetA, sino que la mutación en Thr86Ile en el gen gyrA, fue la responsable de la resistencia a ciprofloxacina. Además la presencia de las enzimas que modifican aminoglucósidos fueron las responsables, en la mayoría de los casos, de la resistencia a gentamicina, kanamicina y estreptomicina. Mediante el análisis de algunas cepas Whole Genome Sequencing y la determinación del cgMLST y wgMLST, se logró establecer un punto de corte que definió de una manera más exacta, las relaciones epidemiológicas. Además, con el uso de esta herramienta y mediante el análisis con diferentes softwares, se lograron identificar los genes y las mutaciones puntuales responsables de la resistencia a antibióticos, l