Echokardiographische Erfassung der linksventrikulären Funktion bei Patienten mit obstruktivem Schlafapnoe-Syndrom und behandeltem arteriellen Bluthochdruck

Die Studie geht der Frage nach, ob das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) die myokardiale Proliferationsaktivität, welche zur linksventrikulären (LV) Hypertrophie führt, steigert. Welche Form der LV-Hypertrophie entwickelt sich als Folge des OSAS? Wie wirken sich eine antihypertensive Therapie und die CPAP-Therapie auf die Entwicklung linksventrikulärer Veränderungen bei OSAS-Patienten aus? Studienkollektive und Untersuchungen: Die Studienpopulation umfasste 145 Männer mit effektiv behandelter arterieller Hypertonie, eingeteilt in 3 Gruppen: Gruppe 1=70 Patienten mit unbehandeltem OSAS; Gruppe 2=31 Patienten mit OSAS unter CPAP-Therapie; Gruppe 3=44 Patienten ohne schlafbezogene Atmungsstörungen. Alle Patienten wurden echokardiographisch und poly(somno)graphisch untersucht. Ergebnisse: Der linksventrikuläre end-diastolische Durchmesser (LVDD) war bei Patienten mit unbehandeltem OSAS (53.6±6.9mm) im Vergleich zu den Patienten unter CPAP-Therapie (49.8±6.8mm) und den Patienten der Kontrollgruppe (50.1±4.7mm) signifikant erhöht; keine signifikanten Unterschiede der Dicken von LV-Hinterwand und interventrikulären Septums zwischen den Gruppen. Bei Patienten mit unbehandeltem OSAS war die exzentrische die häufigste Form der LV-Hypertrophie. 40% der Patienten der Gruppe 1 hatten eine exzentrische LV-Hypertrophie, 26% in Gruppe 2 und 25% in Gruppe 3. Schlussfolgerungen: Patienten mit OSAS und behandelter arterieller Hypertonie wiesen eine Dilatation des linken Ventrikels auf, dabei korrelierte der OSAS-Schweregrad (AHI, O 2 -Sätt.