Echokardiographische Erfassung der linksventrikulären Funktion bei Patienten mit obstruktivem Schlafapnoesyndrom und behandeltem arteriellen Bluthochdruck

Die Studie geht der Frage nach, ob das obstruktive Schlafapnoesyndrom (OSAS) die myokardiale Proliferationsaktivität, welche zur linksventrikulären (LV) Hypertrophie führt, steigert. Welche Form der LV-Hypertrophie entwickelt sich als Folge des OSAS? Wie wirken sich eine antihypertensive Therapie und die CPAP-Therapie auf die Entwicklung linksventrikulärer Veränderungen bei OSAS-Patienten aus? Studienkollektive und Untersuchungen : Die Studienpopulation umfasste 145 Männer mit effektiv behandelter arterieller Hypertonie, eingeteilt in 3 Gruppen: Gruppe 1=70 Patienten mit unbehandeltem OSAS; Gruppe 2=31 Patienten mit OSAS unter CPAP-Therapie; Gruppe 3=44 Patienten ohne schlafbezogene Atmungsstörungen. Alle Patienten wurden echokardiographisch und poly(somno)graphisch untersucht. Ergebnisse : Der linksventrikuläre end-diastolische Durchmesser (LVDD) war bei Patienten mit unbehandeltem OSAS (53,6±6,9mm) im Vergleich zu den Patienten unter CPAP-Therapie (49,8±6,8mm) und den Patienten der Kontrollgruppe (50,1±4,7mm), signifikant erhöht; keine signifikanten Unterschiede der Dicken von LV-Hinterwand und interventrikulären Septums zwischen den Gruppen. Bei Patienten mit unbehandeltem OSAS war die exzentrische die häufigste Form der LV-Hypertrophie. 40% der Patienten der Gruppe 1 hatten eine exzentrische LV-Hypertrophie, 26% in Gruppe 2 und 25% in Gruppe 3. Schlussfolgerungen : Patienten mit OSAS und behandelter arterieller Hypertonie wiesen eine Dilatation des linken Ventrikels auf, dabei korrelierte der OSAS-Schweregrad (AHI, O 2 -Sätt.