Nutritional genomics: a practical approach by early life conditioning with dietary phosphorus

The recent technologies that have led to the new field of functional genomics (how the genome of an organism regulates homeostasis and responds to stimuli) are providing a clearer understanding of how organisms interact with their environment and in particular their diet. We are beginning to learn how the diet may have long-term influence on performance and health. A form of epigenetic regulation has been recently described called fetal "programming". Fueled by epidemiological data the "fetal origins" hypothesis suggests that a poor in utero environment resulting from maternal dietary or placental insufficiency may "program" susceptibility in the fetus to cardiovascular or metabolic disorders. We have observed similar apparent programming by dietary manipulation in the chicken. When birds are challenged with a diet low in phosphorus (P) for 90 hours post-hatch they obtain the ability to better utilize P later in life. This increased retention of P from the diet can partially be explained by an enduring increase in the expression of the intestine-specific Na/P cotransporter (NaPcoT) gene during programming as well as later in life when fed P restricted diets. The resulting data provide the first evidence for neonatal programming of gene expression in an oviparous species. As tecnologias recentes que levaram ao novo campo da genômica funcional (como o genoma de um organismo regula a homeostase e responde aos estímulos) estão proporcionando uma compreensão mais clara de como os organismos interagem com seu ambiente e em especial a sua dieta. Nós estamos começando a aprender como a dieta pode ter influência a longo prazo sobre o desempenho e a saúde. Uma forma de regulação epigenética foi descrita recentemente chamada de "programação fetal". Alimentados por dados epidemiológicos da "origem fetal" hipótese sugere que um pobre no útero ambiente decorrentes da insuficiência alimentar ou placentária materna pode programar "suscetibilidade do feto de doenças cardiovasculares ou metabólicas. Tem-se observado programação aparente similar por manipulação dietética da galinha. Quando as aves são desafiadas com uma dieta baixa em fósforo (P) por 90 horas pós-eclosão, elas obtêm a capacidade de utilizar P melhor mais tarde na vida. Esta maior retenção de P da dieta pode ser parcialmente explicada por um aumento permanente na expressão do gene do cotransoprtador Na/P intestinal durante a programação, bem como mais tarde na vida quando alimentadas com dietas P restrito. Os