Aspectos moleculares del daño tisular inducido por la hiperglucemia crónica

El propósito de este trabajo es dar a conocer las bases moleculares de la fisiopatología de la diabetes mellitus, con el fin de prevenir la enfermedad o mejorar el tratamiento. La diabetes mellitus es una enfermedad compleja, donde la hiperglucemia crónica provoca complicaciones en distintos órganos. En esta condición aumentan las especies reactivas de oxígeno como resultado de su autooxidacción, por lo que su metabolismo propicia la acumulación de metabolitos como la fructosa, el sorbitol y las triosas fosfato. Éstos últimos generan α-oxoaldehídos reactivos con alta capacidad de unirse a proteínas y generar estrés oxidativo. Además, hay aumento de la síntesis de diacilgliceroles a partir de las triosas fosfato, las cuales activan a la pro teína cinasa C. Por otra parte, la alteración de la proporción normal entre los nucleótidos de niacinamida reducidos con respecto a los oxidados conduce a una baja eficiencia de los sistemas antioxidantes. Finalmente, estas desregulaciones metabólicas causan alteración en la transducción de la señal, en la expresión anormal de genes, además de daño tisular, lo que propicia complicaciones en los pacientes con diabetes.